Síndrome de Terson

Autores:
Selene Rodríguez Castro
Mauricio Galván Chávez
Juan Manuel Jiménez Sierra

Historia clínica
Paciente masculino de 83 años de edad, con antecedente personales patológicos de diabetes e hipertensión de 25 años de evolución.

Con antecedente oftalmológico de glaucoma primario de ángulo abierto de 10 años de evolución, tratado con trabeculectomía y facoemulsificación con implante de lente intraocular en ambos ojos. Actualmente, en tratamiento con triple hipotensor.
Refiere baja visual posterior a traumatismo craneoencefálico por accidente automovilístico 10 semanas previo a la consulta. El trauma cerebral condicionó hemorragias subdurales bilaterales que requirieron drenaje quirúrgico. Es referido para valoración oftalmológica.

Exploración oftalmológica

Agudeza visual mejor corregida:  OD  20/25 y OI 20/40. Presión Intraocular 12 mm en AO.  En ambos ojos reflejos pupilares normales, conjuntivas claras, vesículas superiores formadas, vascularizadas, córneas transparentes, cámara anterior, amplia y formada en AO. Iris con iridectomías superiores, ángulo abierto en los cuatro cuadrantes en AO. En el polo posterior de OD vítreo transparente. Presencia de múltiples hemorragias intrarretinianas y subretinianas circulares, bien definidas distribuidas en todo el polo posterior. [Figura 1] Nervio óptico con excavación amplia de aspecto patológico, vasos de retina normales. Mácula clínicamente normal. En el OI se observan hemorragias de las mismas características antes mencionadas y hialosis asteroidea.

Figura 1. Polo posterior ojo derecho. Se observan múltiples hemorragias intrarretinianas, bien definidas de predominio en arcada nasal inferior y temporal superior.
Figura 2. Angiografía con fluoresceína OD, se observan hemorragias subretinianas.
Figura 3. Angiografía con fluoresceína OI. Hemorragias circulares subretinianas.
Figura 4. Tomografía axial computarizada en corte axial, las flechas muestran las zonas de hemorragia.

Estudios complementarios

Angiografía de retina con fluoresceína con tránsito de colorante   normal en AO.  Presenta múltiples lesiones hipofluorescentes por bloqueo que corresponden a las hemorragias descritas [Figuras 2-3].  OCT dominio espectral, en ambos ojos sin alteraciones en la interfase vítreo-retiniana con depresión foveal conservada. La TAC de cráneo en cortes axiales y sagitales se aprecian hemorragias subdurales bilaterales [Figuras 4-5].

Diagnóstico

Con los hallazgos clínicos de hemorragias intrarretinianas de morfología bien definida, en conjunto con el antecedente de hemorragia subdural bilateral secundaria a TCE, se confirma el diagnóstico de síndrome de Terson.


Tratamiento

Se decide observación con seguimiento semanal.


Seguimiento

Tres semanas posteriores a su ingreso se encuentra resolución completa de las hemorragias intrarretinianas y subretinianas y un CVMC de 20/25 en ojo derecho, 20/30 ojo izquierdo [Figura 6].


Revisión del tema

Epidemiología

La incidencia del síndrome de Terson es muy variable desde 2.6% a 28% en algunas series (1), se cree que esta variabilidad es debido a la alta tasa de mortalidad en la presencia de hemorragias intracraneales.

Figura 5. Tomografía axial computarizada en corte sagital, las flechas muestran la zona de hemorragia.
6. Fondo de ojo derecho tres semanas posteriores a su ingreso. Resolución de las hemorragias.

En Estados Unidos representa el 5.5 % de las hemorragias vítreas no relacionadas a diabetes.
Se presenta usualmente en adultos, pero se ha reportado en pacientes pediátricos hasta de siete meses de edad (2).

Fisiopatología

Este síndrome se caracteriza por   hemorragias intraoculares, a diversos niveles, asociadas a hemorragia intracerebral, o aumentos de la presión intracraneal de manera súbita (PIC).

Al haber un aumento de la PIC, se genera una rápida perfusión del líquido cefalorraquídeo alrededor del nervio óptico.

Consecuentemente esto provoca la dilatación del nervio óptico retrobulbar, llevando a compresión, obstrucción y estasis de la anastomosis retino-coroidea y de la vena central de la retina. Finalmente, estos eventos llevan a un aumento de la presión venosa intraocular, generando ruptura vascular y por lo tanto hemorragias (3)(4).


Cuadro clínico

Suele presentar hemorragias unilaterales o bilaterales. Pueden encontrarse hemorragia vítrea, hemorragias intrarretinianas, subretinianas o subhialoideas, siendo estas últimas la presentación más frecuente (5). Se describe como la presentación “clásica” las hemorragias en forma de domo, bien circunscritas, y la presencia de hemorragia en doble anillo macular (3). Las alteraciones vasculares por lo general ocurren dentro de la primera hora posterior al evento causal; sin embargo, se ha reportado su aparición hasta 47 días después (6).

Diagnóstico

El diagnóstico de síndrome de Terson se hace de manera clínica con el examen  de fondo de ojo y antecedentes de TCE, siendo esto el estándar de oro.
En casos donde no se puede valorar el polo posterior por hemorragia vítrea se sugiere el uso de ecografía modo B (7).


Diagnósticos Diferenciales

Retinopatia de Purtscher

Retinopatía de Valsalva

Tratamiento

Se plantea que en caso de hemorragia vítrea que persiste por más de 3-6 meses se debe realizar un abordaje mediante vitrectomía vía pars plana (VPP) (8).

En estudios que comparan ambos manejos antes mencionados no se encuentra diferencia sobre la agudeza visual final, sin embargo hay una recuperación más temprana con el abordaje mediante VPP vs. libre evolución (9).


Pronóstico

La mayoría de los pacientes recuperan la agudeza visual previa a presentar la patología (9).  La complicación más frecuente corresponde al desarrollo de membrana epirretiniana reportada por algunos autores hasta en un 78% de los casos (10).

Se presentan en mucho menor frecuencia complicaciones como pliegues retinianos, desprendimiento de retina o glaucoma de células fantasma.

Es crucial tomar en cuenta sobre el síndrome de Terson su importante asociación con el pronóstico neurológico del paciente. Los pacientes suelen obtener una menor puntuación en la escala de coma de Glasgow al presentar este síndrome, así mismo se asocia con mayor puntaje en escalas de Hunt y Hess, y escala de Fisher que se traduce en mayor daño estructural y pobre pronóstico neurológico (6).

Bibliografía

1.. Liu X, Yang L, et al. Clinical features and visual prognostic indicators after vitrectomy for Terson syndrome. Eye. 2019.
2. Bhardwaj G., Jacobs M.B., Moran K.T., and Tan K. Terson syndrome with ipsilateral severe hemorrhagic retinopathy in a 7-month-old child. J AAPOS 2010; 14: pp. 441-443.
3. López-Hernández CM y col. Síndrome de Terson. Reporte de un caso y revisión de la bibliografía.  Rev Sanid Milit Mex 2015;69:597-602.
4. Hassan A, et al. Terson’s Syndrome. Neurocritical Care. 2011;15(3):554-558
5. Stienen MN,et al. Terson haemorrhage in patients suffering aneurysmal subarachnoid haemorrhage: a prospective analysis of 60 consecutive patients. Clin Neurol Neurosurg. 2012;114.
6. Czorlich P, Skevas C, Knospe V, et al. Terson syndrome in subarachnoid hemorrhage, intracerebral hemorrhage, and traumatic brain injury. Neurosurg Rev. Epub 2014 Aug 31.
7. . Pfausler B, et al. Terson’s syndrome in spontaneous subarachnoid hemorrhage: a prospective study in 60 consecutive patients. J Neurosurg. 1996 Sep.
8. Garweg JG, et al. Outcome indicators for vitrectomy in Terson syndrome. Acta Ophthalmol. 2009 Mar;87(2):222-6.
9. Schultz PN, Sobol WM, Weingeist TA. Long-term visual outcome in Terson syndrome. Ophthalmology. 1991 Dec;98(12):1814-9.
10. Yokoi M, Kase M, Hyodo T, Horimoto M, Kitagawa F, Nagata R. Epiretinal membrane formation in Terson syndrome. Jpn J Ophthalmol. 1997 May-Jun;41(3):168-73.

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