Por Rogelio Ribes Escudero, Valentina María Rodríguez Martini, Nicolás Monteros Alvi
Servicio de Oftalmología, Hospital Alemán de Buenos Aires.
Introducción
La vitamina A se agrupa dentro de las liposolubles junto con las vitaminas K, D y E. Se encuentra en algunos vegetales (hojas verdes y hortalizas naranjas), alimentos de origen animal y en preparados farmacéuticos, como el ácido retinoico y sus derivados. Es absorbida en el íleon terminal para luego dirigirse a los distintos tejidos donde cumple su función. Se almacena en el hígado, generando reservas, en condiciones normales con una ingesta de 300 a 1200 µg/d. Al disminuir los ingresos de la vitamina A, el organismo utiliza el reservorio hepático manteniendo niveles séricos adecuados hasta 2 años. Posee un rol importante en el funcionamiento del sistema inmune, en la diferenciación de los tejidos epiteliales como la piel, las mucosas, la conjuntiva que funcionan como barreras en nuestro organismo y presenta un alto poder antioxidante.
Se considera como valores normales de vitamina A sérica de 0.3 a 0.8 mg/dl. El déficit de la misma puede incrementar el riesgo de infecciones, retraso en el crecimiento, infertilidad, malformaciones congénitas y transformaciones neoplásicas. Las causas del déficit son su bajo aporte, en los casos de baja ingesta de nutrientes y ciertos desórdenes alimenticios. También la falla en la absorción intestinal en los síndromes malabsortivos, las diarreas infecciosas o las cirugías de resección intestinal (bariátricas u oncológicas) y en la falla renal o hepática en virtud de ser los órganos que participan de su metabolismo y reservorio.
Reporte de caso
Paciente femenino de 68 años de edad, con antecedentes de hipertensión arterial, hemicolectomía derecha con resección de íleon terminal por cáncer de colon derecho hace 7 años. Como antecedentes oftalmológicos presentaba cirugía de catarata hace 5 años, colocación de plugs, 3 sesiones de luz pulsada intensa, 2 sesiones de iLux, tratamiento con ciclosporina y lágrimas artificiales sin resultados. Consulta por sensación de cuerpo extraño de años de evolución a predominio en el ojo izquierdo. Al interrogatorio dirigido la paciente refiere ceguera nocturna de meses de evolución. Al examen oftalmológico su agudeza visual en ambos ojos era 20/20, a la biomicroscopía presentaba superficie sin alteraciones, BUT normal, pseudofaquia. Ojo izquierdo lesión blanquecina, levemente sobreelevada, con aspecto de espuma de jabón intralesional en conjuntiva temporal inferior cercana al limbo, compatible con mancha de Bitot (Figura 1). El test de Schirmer resultó normal en ambos ojos y en cuanto al test con proparacaína el dolor cede antes de los 5 segundos por lo que se descarta neuropatía corneal. Se evidenció Vitamina A sérica menor a 0.3mg/dl en los estudios de laboratorio. Ante el cuadro oftalmológico con síntomas de ojo seco, sumada la ceguera nocturna, la presencia de mancha de Bitot y los niveles séricos bajos de vitamina A, junto al antecedente de cirugía de resección intestinal amplia por cáncer de colon se arriba al diagnóstico de Hipovitaminosis A por causa malabsortiva con manifestaciones oftalmológicas.
Figura 1 Mancha de Bitot verdadera Lesión levemente sobreelevada en conjuntiva bulbar temporal cercana al limbo. A Lesión blanquecina con aspecto de espuma de jabón en superficie. B Resalta con tinción de fluoresceína. C Visualizada con luz azul.
Discusión
Se denomina Nutrioftalmopatía A a las manifestaciones oftalmológicas producidas por la Hipovitaminosis A. Se clasifican en siete grados según su gravedad, perteneciendo los primeros seis a la fase activa y el último a la fase final de la enfermedad. El grado I incluye a la ceguera nocturna que se produce debido a que el retinol es indispensable para la producción de rodopsina, pigmento visual necesario para el funcionamiento de los fotorreceptores. La mancha de Bitot pertenece al grado II, es una lesión blanquecina de aspecto espumoso en la superficie conjuntival, con localización temporal cercana al limbo. El grado III engloba a la xerosis conjuntivocorneal, caracterizada por la sequedad de la conjuntiva y córnea. Se pierden células de Goblet conjuntivales y la transformación a una superficie metaplásica y queratinizada. La xerosis corneal comienza con defectos puntiformes, para luego progresar hacia toda la superficie, se pueden hallar acúmulos de queratina y erosiones superficiales. Se reduce producción mucinosa como la acuosa de la lágrima, culminando en sequedad ocular con pérdida de células epiteliales, brillo, transparencia, espesor y elasticidad de las estructuras. El grado IV con infiltrados estromales grisáceos con exudación blanquecina en cámara anterior. En el grado V se evidencian úlceras corneales, que presentan bordes bien definidos con infiltración grisácea y afectan gran parte del estroma. La queratomalacia se incluye en el grado VI, y consiste en reblandecimiento corneal con aspecto gelatinoso gris amarillento. Al grado VII pertenecen las secuelas que se observan luego de la cicatrización o resolución de los grados más severos: leucomas, estafilomas corneales, descemetocele, glaucoma secundario por sinequias anteriores y ptisis bulbi (Figura 2).
Figura 2 Grados de severidad de la Nutrioftalmopatía
Las manchas de Bitot verdaderas son producidas por hipovitaminosis A, son bilaterales, en la conjuntiva bulbar temporal cercana al limbo, de aspecto espumoso, generado por el crecimiento del bacilo gram positivo corynebacterium xerosis sobre la lesión. Son levemente sobreelevadas, con restos queratinizados y caen con facilidad al rasparlas suavemente con un hisopo. Revierten al tratamiento con vitamina A sin dejar secuelas. Es importante realizar diagnóstico diferencial con otras lesiones conjuntivales, las manchas de Bitot falsas descriptas en la Figura 3.
Figura 3 Características de las Manchas de Bitot
Figura 4 A Mancha de Bitot verdadera. B OCT de lesión previa, en la que se observa hiperreflectividad epitelial sin alteración anatómica. C Lesión conjuntival sobreelevada, con restos de queratina en su superficie, aspecto espumoso y vasos nutricios. D OCT de lesión C con hiperplasia epitelial hiperreflectiva, disrupción abrupta entre epitelio sano-dañado y sombra posterior, signos compatibles con neoplasia intraepitelial conjuntival.
El diagnóstico es clínico y se confirma con la medición de vitamina A plasmática por debajo de 0.3mg/dl. Los niveles plasmáticos disminuyen tardíamente, cuando las reservas hepáticas se agotan, por lo que es posible obtener valores séricos normales pero con niveles corporales totales de vitamina A descendidos. El tratamiento consiste en suplementos de vitamina A sistémicos por vía oral o intramuscular en pacientes con síndromes malabsortivos. Puede aplicarse ácido retinoico tópico como coadyuvante. En el plasma, la vitamina A, tiene una concentración 1000 veces mayor que en la lágrima, con lo cual el suero autólogo es una opción terapéutica adicional tanto por su aporte de vitamina como de factores de crecimiento.
Conclusión
En conclusión debemos sospechar hipovitaminosis A como diagnóstico diferencial en todo paciente con síntomas de ojo seco que no responde al tratamiento para dirigir la terapéutica considerando que los pacientes con déficit de esta vitamina mejoran con el tratamiento de suplementos y no con el tratamiento convencional para ojo seco. Realizar un interrogatorio dirigido, indagando antecedentes personales y oftalmológicos que pueden brindar información importante para arribar al diagnóstico. El examen oftalmológico debe ser exhaustivo, enfocándose en la presencia de lesiones conjuntivales y distinguir las manchas de Bitot verdaderas con otros tipos de lesiones, para lo que puede resultar útil servirse de métodos de diagnóstico complementarios, como la OCT de segmento anterior, para diferenciar estas lesiones.
Referencias
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