Actualización sobre el síndrome isquémico ocular

Actualización sobre el síndrome isquémico ocular

El síndrome isquémico ocular (OIS) comprende los signos y síntomas oculares atribuibles a la hipoperfusión ocular crónica secundaria a una oclusión grave de la arteria carótida interna. 

Por Mohamed Mohamed, MD, y Tahira Scholle, MD

Editado por Bennie H. Jeng, MD

Fuente: Academia Americana de Oftalmología – AAO

Los hallazgos oculares pueden ser la única manifestación de enfermedad oclusiva carotídea, aunque la mitad de los pacientes con OIS también tienen enfermedad cardiovascular grave. La mortalidad a cinco años entre los pacientes con OIS es de alrededor del 40%, con dos tercios de las muertes causadas por infarto de miocardio y un tercio por accidente cerebrovascular. 1 Por tanto, el diagnóstico oportuno es necesario para reducir la morbilidad y mortalidad cardiovascular, así como para prevenir la pérdida permanente de la visión.

La incidencia estimada de OIS es de 7,5 casos por millón de personas cada año; sin embargo, esta cifra puede estar subestimada debido a frecuentes diagnósticos erróneos. La OIS afecta a los hombres con el doble de frecuencia que a las mujeres debido a la mayor prevalencia de enfermedad cardiovascular en los hombres, y ocurre a una edad promedio de 65 años.

OIS puede ser unilateral o bilateral. En el momento del diagnóstico, la mitad de los pacientes con OIS tienen obstrucción completa de la arteria carótida interna ipsolateral y alrededor del 10% tienen obstrucción completa bilateral. 2 Los factores de riesgo vascular incluyen hipertensión, diabetes, dislipidemia y enfermedades cardíacas. 1 Otras causas raras incluyen arteritis de células gigantes y otras afecciones inflamatorias, aneurisma carotídeo disecante, síndrome de Eisenmenger y displasia fibrovascular.

Fisiopatología

La etiología más común es la estenosis carotídea grave inducida por aterosclerosis que da como resultado una oclusión de más del 90% de la arteria carótida ipsolateral. 2   Los estudios han demostrado que con una oclusión carotídea del 90%, la presión de perfusión de la arteria retiniana central ipsilateral se reduce a la mitad. Como resultado de esta lesión isquémica, aumenta la producción de VEGF y se desarrolla neovascularización del segmento anterior en el 66% de los ojos. 3 En casos raros, la causa puede ser la obstrucción crónica de la arteria oftálmica ipsolateral o de la arteria central de la retina.

Características clínicas

Síntomas

El síntoma más común de OIS (en el 67% -90% de los casos) es la pérdida gradual de la visión que se desarrolla durante semanas o meses. 2 Es importante señalar que alrededor del 30% de los ojos con OIS tienen una agudeza visual entre 20/20 y 20/50 en el momento de la presentación. Sin embargo, los estudios confirman que una vez que está presente la neovascularización del iris (NVI), el 95% de los ojos se deterioran a la visión contando los dedos o peor en un año. 4

Otros síntomas incluyen amaurosis fugaz; dolor por presión intraocular elevada (PIO) secundaria a glaucoma neovascular (NVG); y recuperación visual prolongada después de la exposición a luz brillante, un fenómeno causado por un edema macular severo. Otra manifestación es la “angina ocular”, un dolor orbitario sordo y doloroso del ojo afectado debido a isquemia del globo ocular o duramadre ipsilateral; el dolor puede aliviarse cuando el paciente está en decúbito supino. 3

Señales

Los signos del segmento anterior incluyen NVI (60% -66%) y células de la cámara anterior o brote (20% -50%). 2 Otros hallazgos incluyen sinequias, hipema, catarata asimétrica, inyección conjuntival y edema corneal.

Estos signos del segmento anterior son el resultado de la alteración del flujo sanguíneo en las arterias ciliares anterior y posterior larga y corta. Aproximadamente la mitad de los pacientes con OIS experimentan PIO elevada debido a NVG, mientras que el resto tiene PIO normal o baja debido a la alteración de la producción acuosa. 5

Las manifestaciones del segmento posterior incluyen arterias retinianas estrechadas (90%); venas retinianas dilatadas pero no tortuosas (90%); hemorragias retinianas (80%); microaneurismas (80%); y, con menor frecuencia, la mancha rojo cereza (12%); edema macular; o neovascularización de la cabeza del nervio óptico (35%), retina (8%) o ambas. 3 Las hemorragias retinianas asociadas con OIS son típicamente redondas y profundas y se localizan con mayor frecuencia en la periferia media, aunque también se pueden encontrar en el polo posterior ( fig. 1A ). 3

Consulte “ Signos de OIS ” (a continuación) para obtener una lista más completa de los signos del segmento anterior y posterior.

Diagnóstico

Imágenes de la carótida

Las imágenes de la carótida son la modalidad más importante para respaldar el diagnóstico de OIS. La ecografía dúplex carotídea (DHE) es la prueba de diagnóstico inicial que se realiza con más frecuencia, ya que es precisa, no invasiva, de bajo costo y ampliamente disponible.

La angiografía por tomografía computarizada o la angiografía por resonancia magnética se utiliza con frecuencia como prueba de confirmación o para la planificación quirúrgica. La angiografía por sustracción digital no se usa para el diagnóstico inicial porque es invasiva y conlleva un riesgo de accidente cerebrovascular del 1% al 2%, pero puede ser necesaria si las pruebas no invasivas muestran resultados discordantes.

Aunque la mayoría de los pacientes con OIS tienen más del 90% de estenosis de la arteria carótida ipsolateral, la OIS puede ocurrir a niveles más bajos de estenosis, dependiendo del flujo sanguíneo colateral del paciente (o falta del mismo). Por lo tanto, las imágenes de la carótida que muestran una estenosis superior al 90% respaldan firmemente, pero no son necesarias para hacer, un diagnóstico de OIS.

Imagen ocular

Las imágenes oftálmicas pueden ayudar al oftalmólogo a visualizar la extensión de la falta de perfusión y el daño subsiguiente al iris, la retina y la coroides. Las características de la angiografía con fluoresceína (AF; ver “ Hallazgos angiográficos ” más adelante) incluyen llenado coroideo retardado y tiempo prolongado de tránsito entre el brazo y la retina y arteriovenosa ( Fig. 1B ). 3 La tinción arterial tardía y la fuga también son prominentes debido a la isquemia endotelial hipóxica crónica ( fig. 1C ). La angiografía con verde de indocianina (ICGA) también muestra una prolongación del llenado coroideo con disminución del llenado vascular en la periferia media y el polo posterior.

En la OCT de la retina, se encontró que los pacientes con OIS tenían una coroides más delgada, lo que indica una circulación coroidea deteriorada. La angiografía con OCT ha mostrado un aumento del área de la zona avascular foveal y una disminución de la densidad de los vasos retinianos que mejoró después de la cirugía de reperfusión de la arteria carótida. 7

Otras modalidades

Varias otras modalidades se utilizan con menos frecuencia, pero pueden proporcionar información adicional.

  • La electrorretinografía muestra una reducción de la amplitud global de las ondas a y b debido a la mala perfusión de las capas interna y externa de la retina causada por el compromiso vascular retiniano y coroideo.
  • Las pruebas de potenciales evocados visuales, que generalmente no están disponibles en las clínicas, pueden mostrar un aumento en la latencia y un tiempo de recuperación prolongado después del fotoestrés.
  • Se puede utilizar la oftalmodinamometría o la palpación suave para evaluar la perfusión disminuida de la arteria central de la retina, con vasos fácilmente colapsables. 3

Diagnóstico diferencial

La OIS se diagnostica erróneamente con mayor frecuencia como oclusión de la vena central de la retina (OVCR) o retinopatía diabética. La pérdida de visión es típicamente aguda en la OVCR y crónica en la retinopatía diabética y OIS. En CRVO, las venas están dilatadas y tortuosas, a diferencia de OIS, en la que las venas están dilatadas pero no tortuosas. La dilatación de las venas a menudo se atribuye a una obstrucción del flujo de entrada, mientras que la tortuosidad que se observa en la OVCR se debe principalmente a una obstrucción del flujo de salida.

Las hemorragias retinianas a menudo están presentes en toda la retina en CRVO y son más prominentes en el polo posterior en la retinopatía diabética. En contraste, las hemorragias retinianas en OIS son más prominentes en la periferia media.

Debido a que la OIS causa isquemia de las arterias ciliares posteriores largas y cortas y de las arterias ciliares anteriores ( fig. 2 ), a menudo conduce a isquemia del segmento anterior. Por lo tanto, los signos de isquemia coroidea o del segmento anterior, como las células de la cámara anterior y el brote (y, rara vez, los precipitados queráticos) o la falta de perfusión coroidea que se observa en la AF o la ICGA, pueden estar presentes en la OIS pero no en la OVCR o la retinopatía diabética.

Gestión

Manejo quirúrgico de la enfermedad de las arterias carótidas

El tratamiento definitivo de la OIS por estenosis es la cirugía de reperfusión de la arteria carótida mediante endarterectomía de la arteria carótida (CEA) o colocación de stent. 8 Por lo tanto, cuando el oftalmólogo sospecha OIS, el paciente debe ser referido al médico de atención primaria para la coordinación apropiada de la atención con el servicio de cirugía vascular.

Se ha demostrado que la cirugía de reperfusión de la arteria carótida previene la progresión de la isquemia ocular crónica y reduce el riesgo de accidente cerebrovascular. El ensayo norteamericano de endarterectomía carotídea sintomática demostró la superioridad de la terapia con ACE y aspirina en la prevención del accidente cerebrovascular en comparación con la aspirina sola para la estenosis de la arteria carótida sintomática y asintomática. Además, se demostró que las cirugías de reperfusión carotídea preservan la agudeza visual si se realizan antes del desarrollo de la NVI, que se asocia con un mayor grado de isquemia y daño ocular. La Academia Estadounidense de Neurología y la Asociación Estadounidense del Corazón / Asociación Estadounidense de Accidentes Cerebrovasculares recomiendan la CEA para pacientes sintomáticos con estenosis de la arteria carótida del 50% al 99% y para pacientes asintomáticos con estenosis del 60% al 99%. 5

La colocación de stents en la arteria carótida y la cirugía de derivación son opciones quirúrgicas alternativas si no se puede realizar la EAC o si los pacientes tienen contraindicaciones médicas.

En casos raros, se ha demostrado que la reperfusión de la arteria carótida causa una elevación aguda de la PIO debido al aumento de la formación de humor acuoso y debe controlarse y tratarse adecuadamente. 5

Reducción del riesgo sistémico

Además, todos los pacientes con sospecha de OIS deben ser remitidos a un médico de atención primaria, cardiólogo o neurólogo para la evaluación y mitigación de los factores de riesgo cardiovascular. En pacientes con estenosis del 100%, el tratamiento quirúrgico es ineficaz; por tanto, el tratamiento médico es especialmente importante.

Terapias oculares.

 

Se pueden utilizar esteroides tópicos y ciclopléjicos para controlar la reacción de la cámara anterior y controlar el dolor. NVG se puede tratar médica o quirúrgicamente. Es posible que se necesiten procedimientos ciclodestructivos para reducir la PIO en un ojo ciego y dolorido.

La fotocoagulación panretiniana (PRP) se puede realizar para la neovascularización retiniana. Sin embargo, la regresión del NVI se produjo en sólo el 36% de los ojos tratados con PRP con OIS, probablemente debido a la gravedad de la isquemia retiniana y coroidea. 2

Se han utilizado agentes anti-VEGF intravítreos como bevacizumab para tratar con éxito NVI, NVG y edema macular secundario a OIS. Sin embargo, el efecto sobre la agudeza visual no está claro porque la visión de los pacientes a menudo se ve limitada por una isquemia grave. 9,10 El acetónido de triamcinolona intravítreo también se puede utilizar para tratar el edema macular secundario a OIS, pero con frecuencia requiere múltiples inyecciones. 5

Conclusión

El oftalmólogo puede ser la primera persona en reconocer la insuficiencia de la arteria carótida porque los signos y síntomas de OIS pueden manifestarse antes que otros signos sistémicos. Por lo tanto, el reconocimiento temprano de OIS, basado en el examen clínico y respaldado por imágenes de la carótida, es crucial para prevenir la ceguera y reducir la morbilidad y la mortalidad cardiovascular.

El tratamiento más importante para OIS es el manejo de la oclusión carotídea subyacente mediante reperfusión carotídea con CEA o colocación de stents. Se pueden usar esteroides tópicos y ciclopléjicos, PRP, anti-VEGF intravítreo y triamcinolona intravítrea para tratar las secuelas locales que se encuentran en OIS. Sin embargo, una vez que se desarrolla la NVI, el pronóstico visual es malo y es poco probable que mejore la visión.

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1 Sivalingham A y col. Int Ophthalmol. 1989; 13 (3): 187-191.

2 Terelak-Borys B y col. Med Sci Monit. 2012; 18 (8): RA138-RA144.

3 GC marrón, Magargal LE. Int Ophthalmol. 1988; 11 (4): 239-251.

4 Malhotra R, Gregory-Evans K. Br J Ophthalmol. 2000; 84 (12): 1428-1431.

5 Mendrinos E et al. Surv Ophthalmol. 2010; 55 (1): 2-34.

6 Wang H y col. J Ophthalmol. 2017; 2017: 4169135.

7 Saito K y col. Retin Cases Brief Rep. Publicado en línea el 4 de febrero de 2019.

8 Lauria AL et al. Ann Vasc Surg. 2020; 67: 567.e9-567.e12.

9 Hazin R y col. Curr Opin Ophthalmol. 2009; 20 (6): 430-433.

10 Amselem L y col. Soy J Ophthalmol. 2007; 144 (1): 122-124.

FUENTE: Academia Americana de Oftalmología – AAO.

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