Acelerar el desarrollo de las cataratas es solo una complicación ocular bien conocida de una serie de medicamentos sistémicos. Por ello, un nuevo estudio publicado en AJO tuvo como objetivo identificar los mayores responsables. El proyecto retrospectivo y transversal incluyó a personas de 40 años de edad o más, y se recopilaron datos de la Encuesta Nacional de Examen de Salud y Nutrición (NHANES), de 1999-2008, para su análisis.
De los 14.931 participantes incluidos en el análisis, el 9,6% mostró una prevalencia de cataratas tratadas quirúrgicamente (2.010 personas). Los investigadores identificaron 20 categorías de medicamentos diferentes con una asociación significativa con la catarata tratada quirúrgicamente, y ocho de esas 20 permanecieron significativamente asociadas después del ajuste por casos de comorbilidad.
Las más altas en asociación fueron las categorías de fármacos de antidepresivos tricíclicos, la insulina y los agentes antiarrítmicos del grupo III. Las otras categorías incluyeron antidepresivos ISRS, agentes bloqueadores de los canales de calcio y diuréticos del asa. Proporcionar cierta protección contra el riesgo de la intervención quirúrgica de cataratas fue el manejo de combinaciones de hormonas sexuales en mujeres. Para las ocho categorías de fármacos, las relaciones dosis-respuesta estuvieron presentes.
Los autores del estudio destacan “que nuestra evaluación integral provee nuevos conocimientos sobre las complejas relaciones entre los medicamentos sistémicos y las cataratas tratadas quirúrgicamente”, y elaboran al ofrecer posibles explicaciones para las asociaciones observadas.
En cuanto a los antidepresivos, si bien las investigaciones anteriores muestran resultados mixtos acerca de su efecto en el desarrollo de las cataratas, otros mecanismos podrían estar en juego para conferir un mayor riesgo de cataratas en quienes toman este tipo de medicamento. Eso incluye los efectos indirectos de la presión intraocular alta o el glaucoma relacionados con los antidepresivos, la fotosensibilidad causada por ellos o el potencial cataratogénico de la serotonina.
Sobre los medicamentos antidiabéticos, principalmente la insulina, un mecanismo sugerido puede ser el aumento de la fotosensibilidad del cristalino como resultado, lo que conduce a la formación acelerada de las cataratas. Además, el uso de insulina puede hacer que las proteínas se desplieguen en respuesta y, posteriormente, causar la muerte de las células epiteliales.
En relación con la diabetes, se propone que la hiperglucemia tiene un papel patógeno en la formación y progresión de las cataratas a través de la vía de la aldosa reductasa que causa condiciones hiperosmóticas, aumento del estrés oxidativo e inflamación y glicación avanzada de las proteínas del cristalino.
El efecto protector observado en las combinaciones de las hormonas sexuales contra la necesidad de cirugía de cataratas tiene sus propias explicaciones potenciales. Una es que los receptores de estrógeno interactúan directamente con las células epiteliales del cristalino. Otras posibles opciones incluyen las propiedades antioxidantes que se muestran en las hormonas sexuales que previenen la formación y el empeoramiento, que contrarrestan los efectos dañinos inducidos por el factor de crecimiento transformante ß o, simplemente, que mantienen el funcionamiento normal de la membrana celular.
Siguiendo estas asociaciones documentadas de medicamentos sistémicos, los autores del estudio creen que sus hallazgos “podrían proveer informaciones valiosas sobre los mecanismos biológicos subyacentes a la formación y progresión de la catarata, y facilitar el desarrollo futuro de métodos de prevención y tratamiento más efectivos para la catarata.
Referencia:
Staff, B. (2023b, febrero 10). Lab-grown Retinal Cells May Open Door to Restoring Vision: https://www.reviewofophthalmology.com/. https://www.reviewofophthalmology.com/article/labgrown-retinal-cells-may-open-door-to-restoring-vision
