¿Se trata de glaucoma o de una neuropatía óptica?

(Este artículo fue traducido, adaptado e impreso con autorización exclusiva del grupo de revistas de Review de Jobson Medical Information. Su reproducción está prohibida).

Dra. Ahmara G. Ross, MD, PhD, Philadelphia

Cuando los signos y los síntomas no son compatibles con el diagnóstico de glaucoma de alta presión, hay que estar atentos a los signos de neuropatía.

Tradicionalmente, el glaucoma ha sido visto como una enfermedad primaria del nervio óptico en la cual el nervio óptico está dañado como resultado de la alta presión intraocular. Esto tiene sentido, ya que muchos pacientes con glaucoma aparente, se presentan en la clínica con alta presión y en la mayoría de los casos, si se disminuye la presión intraocular (PIO), el paciente deja de progresar.

El glaucoma de tensión normal también es un diagnóstico bastante común en una clínica de glaucoma, pero este diagnóstico particular concierne a especialistas en glaucoma porque es uno de los pocos glaucomas que no se comporta como los demás. Tiende a ser más rápidamente progresivo, difícil de tratar y a menudo puede afectar la visión central antes de que se vean afectados los campos periféricos. En particular, a veces falta la conexión entre una presión elevada y la progresión; a la mayoría de los pacientes con glaucoma les irá bien con una PIO de 15 mmHg o inferior, por ejemplo, pero a estos pacientes no. Se puede intentar abordar su problema reduciendo lo que ya era una presión “normal”, y en muchos casos funcionará. Sin embargo, otros pacientes seguirán mostrando degeneración del nervio óptico.

Desde el principio de mi carrera, decidí especializarme tanto en glaucoma como en neuroftalmología, centrándome en la idea de que el glaucoma es tanto una neuropatía óptica como una enfermedad neurodegenerativa irreversible. Un problema que surge al adoptar este enfoque, es la necesidad de identificar enmascaradores de glaucoma de tensión normal. Estos son a menudo problemas neurodegenerativos tales como tumores o traumatismos en el nervio óptico que causan signos y síntomas semejantes a los del glaucoma de tensión normal, específicamente, la pérdida de la visión central en combinación con defectos del campo visual. En algunos casos, es solo después de que el tratamiento estándar para el glaucoma falla en resolver el problema, que se hace evidente que el glaucoma no es la causa de la degeneración del nervio óptico.

Al trabajar en la clínica de neuroftalmología de nuestro centro de referencia cuaternario, a menudo manejo pacientes que nos envían por este motivo exacto: sus signos y síntomas no han respondido al tratamiento estándar para el glaucoma. Como resultado, he tenido mucha experiencia con enmascaradores de glaucoma de tensión normal. (También dirijo una clínica quirúrgica y clínica de glaucoma muy concurrida que no se especializa en problemas neuroftalmológicos, donde es igualmente importante identificar a estos pacientes de manera eficiente).

Aquí, me gustaría hablar de algunas señales de alerta que pueden surgir en su clínica y que obligan a considerar la posibilidad de que algo distinto al glaucoma de tensión normal podría estar causando el problema a su paciente. Para ayudar a ilustrar estas señales de alerta, voy a compartir dos casos que he atendido en el pasado reciente.

Tomando el camino menos transitado

Un concepto que me parece útil al diagnosticar este tipo de paciente es un método de razonamiento clínico establecido por un colega de la Universidad de Pennsylvania. Esta “teoría del proceso dual” sugiere que cuando se examina a un paciente hay dos vías o sistemas que podemos seguir. En el sistema 1, los signos y síntomas del paciente son reconocibles y el paciente puede ser tratado de una manera familiar. Cuando decidimos que un paciente encaja en el sistema 1, se procede con el análisis estándar de los detalles, y diagnosticamos y tratamos al paciente en consecuencia. En el caso de los pacientes con glaucoma, hacemos las preguntas básicas: ¿Muestra el paciente adelgazamiento en la OCT? ¿Hay cambios en los campos visuales? ¿Ahuecamiento? ¿Antecedentes familiares de glaucoma? Las respuestas a estas preguntas nos sugieren la mejor manera de manejar al paciente. El manejo de pacientes del sistema 1 nos permite ver una gran cantidad de pacientes cada día, lo cual es actualmente necesario para que la práctica de la medicina sea económicamente viable para cualquier oftalmólogo.

Cuando la presentación del paciente no se ajusta a nuestro marco de comprensión estándar, cambiamos al enfoque alternativo, sistema 2. En estos casos, algo que estamos encontrando no tiene sentido, lo cual hace que clasifiquemos a este paciente como diferente. Cuando estamos en modo sistema 2, hemos decidido que seguir nuestro protocolo estándar puede no resolver el problema del paciente. Se requerirá tiempo y esfuerzo adicional para encontrar el tratamiento adecuado.

Este concepto de dos sistemas es una premisa simple, pero muy importante. De hecho, captura un aspecto fundamental de la forma en que funciona mi clínica de neuroftalmología. Cuando recibo un referido que no se ajusta a la imagen estándar del glaucoma, me es fácil convertirme a una línea de pensamiento del sistema 2. Después de todo, estos pacientes tienen problemas que han eludido el tratamiento médico. El problema clave para la mayoría de los oftalmólogos, especialmente en una concurrida clínica de glaucoma, es estar atento a las señales de alerta que indican que su paciente debe ser tratado como paciente del sistema 2.

Por ejemplo, considere un paciente masculino de 57 años de edad que vino a mí clínica con disminución de la visión en ambos ojos. En el momento en que lo vi, el ojo derecho había sido afectado más que el izquierdo; la visión de ese ojo había ido disminuyendo durante seis meses. Después de la primera aparición de los síntomas, había visto a dos oftalmólogos. El primero fue un especialista de la retina. La PIO del paciente no era elevada, por lo que el médico sospechó que el paciente tenía una placa embólica; algún tipo de agravio isquémico le había sucedido a la porción inferior de la retina, causando el posterior ahuecamiento del nervio óptico. El paciente fue diagnosticado con una oclusión de la arteria retiniana.

Sin embargo, el paciente continuó progresando, lo cual no es típico de una oclusión de la arteria retiniana. Por lo general el daño ya está hecho y no hay progresión. Teniendo en cuenta este giro de los acontecimientos, el especialista en retina envió al paciente a un especialista en glaucoma, que lo inició con latanoprost en el ojo derecho. A pesar del tratamiento, la visión del paciente continuó empeorando en un período relativamente corto de tiempo.

Este es un ejemplo de un individuo cuya presentación e historial inicialmente lo colocan en el sistema 1, hasta que la falta de respuesta al tratamiento dejó claro que algo distinto al glaucoma de tensión normal debía estar ocurriendo. En este punto fue remitido a nuestra clínica. Para cuando vi al paciente, ya estaba en modo sistema 2; dos médicos expertos habían revisado sus cajas de herramientas de diagnósticos diferenciales sin resolver el problema. (Ver figura 1)

Examinando al paciente

Cuando vi a este paciente, la visión en su ojo derecho era para contar dedos. Por lo general, tengo pacientes con tensión normal que detienen sus gotas de glaucoma temporalmente para ver cuál es la presión intraocular basal. (Por ejemplo, si han parado todas las gotas y la presión es de 23 mmHg, puedo argumentar que la alta presión está causando los problemas y voy a mantenerlos en sus gotas). En este caso, el paciente detuvo el latanoprost y sus PIO fueron de 18 y 17 mmHg, dentro del rango normal.

El paciente generalmente sufría de mala salud; tenía sobrepeso y tenía hipertensión, hiperlipidemia, apnea obstructiva del sueño y diabetes tipo 2. Creo que también es justo decir que este caso fue complicado por el hecho de que este paciente no era muy consciente de su historial y poco cumplido. Venía de la India continental, y el inglés no era su idioma de origen, así que utilizamos un traductor. No ofreció muchos detalles acerca de sus síntomas, simplemente diciendo, “Perdí la visión en ambos ojos”. Hice preguntas, tratando de obtener más detalles sobre la naturaleza de la pérdida de la visión; y tan solo respondió, “No sé.”

Incluso sin más detalles, la pérdida de visión grave fue una señal de alerta porque la mayoría de los glaucomas no se presentan inicialmente con una disminución de la visión o de la calidad visual. El glaucoma precoz generalmente se diagnostica con un hallazgo de ahuecamiento. Los pacientes no tienen idea de que han perdido parte de su visión periférica. Este paciente nunca admitió tener una visión borrosa o mala visión nocturna, que podría conducir a sospechar de una catarata o algo reversible. Simplemente dijo que había sufrido una disminución en su visión. Eso no me dio mucho para seguir, pero escuchar esas palabras de un paciente inmediatamente me hace considerar la neuropatía óptica.

Una cantidad de cosas salieron a relucir cuando lo examiné. En primer lugar, tenía un defecto pupilar aferente en el ojo derecho. En segundo lugar, su visión general era precaria. En tercer lugar, parecía tener un defecto superotemporal en el ojo derecho. En cuarto lugar, las pruebas de color revelaron una discromatopsia asimétrica. (En realidad, la visión en su ojo derecho era tan precaria que la prueba de color no fue concluyente en ese ojo, pero definitivamente tenía discromatopsia en el ojo izquierdo.)

Es atípico para el glaucoma de ángulo abierto, ser asimétrico. Me parece especialmente sospechosa la asimetría cuando es extrema, por ejemplo, mala visión en un ojo y una visión de 20/20 en el otro. Por supuesto, siempre realizo gonioscopia cuando descubro enfermedad asimétrica, en busca de cualquier signo de recesión angular que pudiera causar un glaucoma asimétrico. Sin embargo, no vi ninguna recesión o daño en el ángulo de este paciente.

Mi siguiente característica son los campos visuales, que pueden ser críticos. Empecé con una prueba de campo visual Humphrey, aunque sabía que este paciente podría no producir datos de campo visual automatizados fiables. De hecho, como era de esperar, los parámetros del campo visual no fueron confiables. Sin embargo, sí sugirieron que el ojo derecho tenía una pequeña isla central de visión (como se esperaba), y el ojo izquierdo tenía un defecto temporal cuestionable que no respetaba la línea media vertical. Además, obtuve una OCT que mostraba adelgazamiento retinal en ambos ojos, pero más en el ojo derecho, lo cual era consistente con los otros hallazgos clínicos.

Todavía sentía que necesitaba ver campos visuales más confiables. Tengo la ventaja de estar en una institución académica donde es bastante fácil obtener campos visuales de Goldmann, campos visuales cinéticos, que tienen un operador presente para explicar y poder pasar tiempo con el paciente para desenmascarar defectos confiables del campo visual. Fue un campo visual de Goldmann el que delató el diagnóstico que claramente mostraba un defecto superotemporal en el ojo izquierdo, con un defecto del campo visual casi completo en el ojo derecho. (Ver campos, figura 1) Ese pequeño círculo en el centro del campo visual derecho es toda la visión que le queda a este paciente en ese ojo.

Esta combinación de signos (un defecto completo del nervio óptico en un ojo y un escotoma superotemporal en el otro ojo) generalmente se traduce en un escotoma de unión, un escotoma en la unión del nervio óptico y el quiasma, más comúnmente conocido como rodilla de von Willebrand.  Esta es un área anatómica de fibras nerviosas inferonasales en el nervio óptico. Estas fibras extienden el nervio óptico antes de cruzar al tracto óptico opuesto. La lesión quiasmal anterior afecta las fibras del nervio óptico y las fibras inferonasales contralaterales ubicadas en la rodilla de von Willebrand. Esto producirá clásicamente una neuropatía óptica ipsilateral, en este caso manifestándose como un defecto del campo visual completo y un defecto del campo superotemporal en el ojo contralateral.

Cuando esta posibilidad se presenta por ella misma, ya no se trata de un problema de glaucoma de tensión normal. Este paciente necesita una resonancia magnética (MRI). Según los campos visuales, sabía que era muy probable que encontrásemos una masa en el cerebro de crecimiento lento, como un meningioma, que causaba neuropatía óptica compresiva. Sin embargo, no esperaba que fuera demasiado extenso, así que me sorprendió cuando recibí una llamada de radiología después de que se realizó la resonancia magnética diciendo que mi paciente tenía un desplazamiento de la línea media, preguntando si debería ser enviado a neurocirugía. Al principio no estaba segura de que estuviéramos hablando del mismo paciente. Pero resultó que el tumor estaba avanzado. (Véase la exploración, figura 2).

Afortunadamente, desde que se sometió a la cirugía el paciente ha evolucionado bien. Debido a que se trataba de un meningioma y no de un tumor maligno, el cirujano pudo simplemente extirparlo. El paciente en realidad recobró un poco de visión en su ojo derecho; la visión en su ojo izquierdo no se vio casi afectada.

Visión del color en el defecto pupilar aferente (APD)

Además de los campos visuales inusuales y las exploraciones de OCT, otros dos signos son muy sugestivos de problemas neurodegenerativos: déficit de visión del color y defectos pupilares aferentes.

No todas las células ganglionares de la retina se ven afectadas por igual en el glaucoma precoz. Las células ganglionares koniocelulares de la retina, que responden a los estímulos de color amarillo/azul preferentemente, se cree que son las primeras afectadas. Lo que eso significa es que la mayor parte de la visión del color generalmente se conserva en el glaucoma, incluso en pacientes con glaucoma de tensión normal. Es solo cuando el nervio óptico está muerto que la deficiencia de percepción del color, o discromatopsia, es obvia a partir de las pruebas, al menos con las placas de color Ishihara o pseudo-isocromáticas que usualmente usamos en la clínica. (Las pruebas de visión a color menos utilizadas incluyen la prueba de visión a color de City University, la prueba dicotómica D-15 tradicional y la prueba de visión a color de 100 tonos Farnsworth-Munsell. Todas ellas se utilizan para buscar la degeneración retinal, y ponen a prueba todos los colores en el espectro visual). A diferencia del glaucoma, la visión del color no se conserva con la enfermedad neurodegenerativa. Eso hace que un déficit de la visión del color sea una herramienta útil para diferenciar entre la neuropatía óptica y el glaucoma.

Dos estudios que han analizado el impacto del glaucoma en la percepción del color han encontrado que los déficits de color más comunes en pacientes con glaucoma son el tridente o azul/verde.1,2 Irónicamente, una limitación de las placas pseudo-isocromáticas que usamos en la clínica, incluida la prueba de Ishihara, es que no prueban los defectos tridentes. (En la clínica, tenemos una prueba para estimular estas células ganglionares específicas: la prueba de campo visual SITA SWAP. A diferencia de una prueba estándar SITA estándar, SITA SWAP utiliza un fondo azul y una luz de color amarillo/naranja. Esa combinación de colores puede revelar defectos indicativos de daño glaucomatoso precoz). Sin embargo, las pruebas de color que usamos habitualmente en la clínica detectarán los déficits causados por las neuropatías ópticas, ya que afectan un conjunto diferente de células ganglionares de la retina.

La segunda señal de alerta de que una neuropatía óptica puede estar causando daño al nervio óptico, es un defecto pupilar aferente. Es útil verificar esto porque rara vez se encuentra un APD en el glaucoma leve o precoz.3

¿Y qué pasa con las imágenes de resonancia magnética?

Una mujer de 40 años, se presentó en nuestra clínica con oscurecimiento de la visión en un ojo, un síntoma que siempre debería levantar sospechas. Había visitado a un optómetra en busca de anteojos tres años antes, donde recibió una prueba estándar de campo visual y el resultado fue anormal. Recibió gafas y fue diagnosticada por el optometrista de padecer glaucoma en el ojo derecho. En particular, su visión apagada en el ojo izquierdo no fue ayudada por las gafas. (Figura 3)

El ojo derecho estaba involucrado de manera muy sutil. Tenía un pequeño defecto que inicialmente se podría interpretar como un artefacto. Esto correspondía a áreas delgadas superiores en OCT, por lo cual, tenía sentido concluir que el problema era el glaucoma y se debía comenzar a administrar gotas al paciente. (Cuando la vi, había estado tomando latanoprost y dorzolamida En ese momento no se le habían realizado pruebas para detectar una posible APD, ni se había evaluado su visión del color.

Antes de verme, había perdido el seguimiento durante tres años. Regresó con un defecto visual más impresionante en el ojo derecho que era más grande, correspondiendo nuevamente con áreas delgadas por OCT. Esta progresión aparente hizo que la paciente fuera derivada a mi clínica.

Cuando vi a la paciente, estaba básicamente sana, aunque tenía una enfermedad mixta del tejido conectivo. No tenía antecedentes familiares de glaucoma. Estaba en 20/30 OD y 20/25 OS, y después de parar las gotas durante un par de semanas su PIO era de 12 mmHg en ambos ojos. Sus ángulos eran normales y sus pupilas redondas, pero había una APD lenta en el lado derecho y una disminución de la visión del color. En este punto, era evidente que algo más que el glaucoma podría ser la causa del problema, y la necesidad de una resonancia magnética era clara.

Esto plantea una cuestión muy importante: ¿Debería un paciente como este someterse a una resonancia magnética del cerebro o una resonancia magnética de la órbita, prestando especial atención a una ubicación específica?

La respuesta es la última: una resonancia magnética de la órbita. La razón es que los signos radiográficos clave de un meningioma del recubrimiento del nervio óptico, serían fáciles de omitir en una resonancia magnética cerebral dedicada. Por el contrario, estos signos pueden ser claramente identificados en una resonancia magnética de la órbita. Dos de esos signos, por ejemplo, son el signo donut y el signo tram track. Para ver esos signos, se debe suprimir la grasa de la órbita y la exploración debe mostrar cortes finos a través de la órbita. La única forma de hacerlo es si le dice al radiólogo que desea una resonancia magnética orbital. (A menudo solicito una resonancia magnética cerebral y orbital, pero el seguro rara vez cubrirá ambas).

Cuando está presente un meningioma del recubrimiento del nervio óptico, el signo de donut generalmente es claramente visible en la resonancia magnética orbital, porque el contraste es parte de esta exploración. Por ejemplo, en la exploración de la figura 4, las manchas blancas sobre los nervios ópticos son secciones transversales de vasos sanguíneos, iluminadas por el contraste en la sangre. Los músculos también se iluminan debido al flujo de sangre a esa área, que es una mejora normal. Lo que normalmente no se ilumina es el recubrimiento del nervio óptico y no se debería poder ver eso en una imagen como esta. El recubrimiento iluminado visible en esta imagen produce el signo de donut que se puede ver en el lado derecho de la órbita. (Si estuviéramos viendo un corte axial, se podría ver una clásica tram track). El diagnóstico es un meningioma del recubrimiento del nervio óptico.

Esta es la razón principal por la cual no se desearía obtener una resonancia magnética cerebral de cada paciente con glaucoma de tensión normal, pues una exploración cerebral podría muy bien no revelar el diagnóstico correcto. (Y, por supuesto, sería un uso realmente costoso de los recursos médicos).

Estrategias para el éxito

Para ayudar a detectar las señales de alerta en pacientes que realmente padecen una neuropatía óptica no glaucomatosa en la clínica, o para cambiarlos de un sistema 1 a un sistema 2, lo antes posible, tenga en cuenta estas estrategias:

• Practicar a cada paciente con glaucoma de tensión normal una prueba de color. A diferencia de la agudeza visual, la visión del color rara vez se verifica en una clínica de glaucoma. Probablemente no sea necesario verificar la visión del color de todos los pacientes con glaucoma, pero los pacientes con glaucoma de tensión normal deben hacerse la prueba. Todos mis técnicos están capacitados para verificar la visión del color, y las placas Ishihara se guardan en todas mis salas de examen. Además, si sospecho durante un examen que algo más que el glaucoma podría explicar el daño del nervio del paciente, haré la prueba yo misma.

• Practique a todos los pacientes con glaucoma, la prueba de la linterna oscilante antes de ser dilatados. Hacer la prueba solo toma de dos a tres segundos. Por supuesto, esto siempre debe hacerse para pacientes nuevos, pero también debe hacerse para los pacientes que regresan. El dictamen de Hickam dice: “Los pacientes pueden tener tantos diagnósticos como les plazca, por favor”, y, de hecho, un paciente que he estado viendo durante años podría desarrollar inesperadamente un tumor, causando un APD, y al mismo tiempo tener glaucoma. Un tumor es algo en lo cual no me gustaría errar.

• Esté atento a la pérdida de visión constante e indolora en el historial. La neuropatía óptica compresiva, como la causada por un tumor, suele ser difícil de caracterizar sintomáticamente. Sin embargo, algunos indicios en el historial, pueden ser sugerentes. La neuropatía óptica compresiva no se produce rápidamente, a diferencia del daño causado por la isquemia, en donde uno se despierta en la mañana y la visión en un ojo ha desaparecido. No duele. Solo se da cuenta de que la visión en un ojo no es tan vívida, ni tan clara, y finalmente, la visión se pierde por completo. Esto puede suceder durante un período de ocho meses o más.

• Una escasa agudeza visual es una señal de alerta. Otra pista de que es posible que no esté lidiando con el glaucoma, es que la mayoría de las personas con neuropatía óptica no glaucomatosa tienen poca agudeza visual. En contraste, la mayoría de los tipos de glaucoma no socavan la buena agudeza central hasta las etapas finales. (Por supuesto, eso no es cierto en todos los casos de glaucoma de tensión normal. En algunos pacientes, el glaucoma de tensión normal (NTG) causa defectos centrales y paracentrales que pueden acercarse mucho a los 10 grados centrales de la visión y afectar la agudeza visual y la fijación dividida. Pero la mala visión central es un sello distintivo de la mayoría de las neuropatías ópticas no glaucomatosas).

Un estudio realizado en 1982 examinó esta pregunta.4 Los autores evaluaron la agudeza visual y la lesión del nervio óptico después de diferentes tipos de lesiones en el nervio, incluido el glaucoma, la isquemia (a partir de algo como la neuropatía óptica isquémica no artrítica), compresión y neuropatía óptica tóxica por medicamentos como amiodarona o etambutol. Observaron la agudeza visual en la etapa final y la correlacionaron con el tamaño vertical de la copa y el área nerviosa, así como con el número de axones restantes. Lo que encontraron fue que la mayoría de los pacientes con glaucoma tenían agudeza visual entre 20/25 y 20/400, dependiendo de la etapa de la enfermedad. En promedio, estos pacientes tenían grandes cabezas del nervio óptico y tenían más células ganglionares de la retina que los pacientes que habían sufrido cosas como isquemia o neuropatía óptica compresiva o tóxica.

• Verifique el color del borde del nervio. El Dr. Nicholas J. Volpe, coautor del libro de texto de neuroftalmología del que aprendí como residente y compañera, y al que todavía me refiero hoy, a menudo, describe la palidez que se extiende más allá de la copa hasta el borde del nervio. Cuando cualquier parte del borde del nervio óptico está pálida, eso es una señal de que el glaucoma puede no ser el único problema, porque en la mayoría de los glaucomas, sin importar cuán avanzado, el borde del nervio óptico permanece rosado. Puede ser extremadamente delgado debido al ahuecamiento, pero generalmente sigue teniendo un color saludable hasta las etapas finales de la enfermedad. Si nota un borde que casi se ve del mismo color que la copa, es una señal de advertencia para ampliar su lista de posibles causas.

• Si un paciente viene únicamente para un control de presión o un campo visual, asegúrese de que también se verifique si hay APD. Dado que estos pacientes no están siendo dilatados, es una excelente oportunidad para asegurarse de que nada neurológico haya cambiado.

• Por lo menos, asegúrese de que los nuevos pacientes con glaucoma sean revisados por APD y deficiencia de la visión del color. Cuando llega un nuevo paciente con glaucoma, antes de hacer mi examen gonioscópico, miro las pruebas de color que ha realizado mi técnico y verifico si hay APD.

• Si descubre una señal de alerta, no dude en obtener una segunda opinión. Si tiene alguna duda sobre si su paciente podría tener un problema además del glaucoma, preguntarle a un colega puede ser una opción valiosa. Frecuentemente escucho a colegas que me preguntan si los campos de un paciente sugieren un problema neurológico. Obtener una segunda opinión siempre es una buena idea.

Esté siempre atento.

Mi experiencia ha demostrado que una buena cantidad de pacientes diagnosticados con glaucoma de tensión normal en realidad tienen un problema diferente. Sin embargo, creo que es importante señalar que esto no significa que el médico que hizo el diagnóstico de glaucoma de tensión normal haya hecho algo mal. Podría ser simplemente que algunos hallazgos claves en el examen físico, hallazgos que podrían haber desplazado al paciente a una pista del sistema 2, o se pasaron por alto o no se recopilaron los datos relevantes. En esta situación, la necesidad de un enfoque del sistema 2 solo puede hacerse evidente cuando el paciente no responde al tratamiento estándar para el glaucoma.

Debido a que también dirijo una clínica de glaucoma muy activa, entiendo totalmente cuando mis colegas me dicen que atienden de 50 a 80 pacientes al día y que no hay forma de que puedan realizar pruebas de color en cada paciente. E incluso con la mejor de las intenciones, algunos pacientes terminan dilatados antes de que el oftalmólogo los vea, por lo que no siempre se puede verificar si hay APD. Sin embargo, vale la pena tratar de adaptar estas cosas al flujo de pacientes, especialmente cuando se trata de un paciente con glaucoma de tensión normal. Incluso sin realizar pruebas para detectar deficiencias de color y APD, observar cuidadosamente los campos visuales con los ojos izquierdo y derecho uno al lado del otro, a menudo revelará algo que sugiere una patología neurológica.

No estoy sugiriendo que cada oftalmólogo que trata el glaucoma pueda diagnosticar un escotoma de unión o un meningioma del recubrimiento del nervio óptico. Lo importante es reconocer una señal de alerta y darse cuenta de que este paciente es diferente de los otros.

La Dra. Ross es profesora asistente, con doble nombramiento en los departamentos de neurología y oftalmología del Scheie Eye Institute y el Hospital de la Universidad de Pennsylvania. Ha recibido beca de capacitación en glaucoma y neuroftalmología.

Figura 1.  Este paciente fue diagnosticado con una oclusión de la arteria retinal, pero progresó a pesar del tratamiento. Sin gotas, sus presiones fueron 18 y 17 mmHg. Las pruebas revelaron un defecto pupilar aferente OD y discromatopsia asimétrica. Combinadas con una seria pérdida de la visión, estas fueron señales de advertencia que sugerían una neuropatía óptica.

 

 

 

Figura 2. Un defecto completo del nervio óptico en un ojo y un escotoma superotemporal en el otro ojo, usualmente indican un escotoma juncional. En este paciente, una resonancia magnética reveló un meningioma del ala esfenoidal avanzado que causaba neuropatía óptica compresiva.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Figura 3. Los defectos en el campo visual causados por una neuropatía óptica a  veces parecen ser artefactos o simplemente, signos de glaucoma de tensión normal. La prueba de la linterna oscilante y la prueba de color pueden revelar indicaciones menos ambiguas de que una neuropatía óptica está presente.

 

 

 

 

Figura 4. Una resonancia magnética de la órbita, en oposición a una resonancia magnética del cerebro puede revelar signos radiográficos claves sobre un meningioma del recubrimiento del nervio óptico, tal como el signo donut (ilustrado arriba) o el signo tram track que serían fáciles de pasar por alto en una resonancia magnética  dedicada del cerebro.

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