Retinopatía hipertensiva Reporte de caso

Autores: Dra. Sofía Jerabek;  Dr. Diego Bar;  Dr. Marcelo Valeiras;  Dra. Lucía Comastri;  Dra. Milagros Heredia; Dra. Carla Salina Indovino;  Dr. Guillermo Iribarren; Dr. Uriel Rubin.

Introducción

La hipertensión arterial es una afección sistémica con una prevalencia del 30% a nivel mundial, que tiene alto impacto a nivel oftalmológico; puede producir coroideopatía, neuropatía óptica y, principalmente retinopatía hipertensiva. Esta última es la segunda retinopatía más frecuente a nivel mundial, luego de la diabética.1 Tanto la hipertensión arterial crónica como la aguda producen cambios en la vasculatura retinal. Los casos crónicos suelen ser asintomáticos salvo en afecciones severas o en el largo plazo. El diagnóstico de la retinopatía hipertensiva es clínico. El fondo de ojos bajo dilatación pupilar permite la visualización directa de los vasos retinales. La retinopatía hipertensiva puede clasificarse en diferentes estadios que se correlacionan con la gravedad y la urgencia con la que se deba proceder. 

El tratamiento consiste en disminuir la presión arterial de forma controlada tanto con medicación como con medidas higienicodietéticas. No existe tratamiento específico de las manifestaciones retinales. Es importante la detección de éstas ya que la retinopatía hipertensiva es un factor de riesgo independiente de infarto agudo de miocardio (IAM), falla cardiaca congestiva y muerte de causa cardiovascular.4

Caso clínico

El caso se trata de una mujer de 39 años sin antecedentes oftalmológicos de relevancia que consulta a la guardia por escotoma central de ojo derecho (OD), de un día de evolución. Refiere hipertensión arterial (HTA) diagnosticada a los 15 años pero sin control ni tratamiento, consumo de cocaína y tabaquista (19 años de evolución). Hace cuatro años tuvo episodio de hipertensión acompañado por epistaxis. Al examen oftalmológico se constata agudeza visual mejor corregida OD (-2.00) 20/50 con visión periférica y ojo izquierdo (OI) (-2.00) 20/20. Biomicroscopía sin particularidades y presión ocular (PIO) 14 /16 mmHg. En el fondo de ojos se observan hemorragias intrarretinales y exudados algodonosos en cuatro cuadrantes y marcada tortuosidad vascular en ambos ojos (Fotos 1, 2, 3 y 4). El ojo derecho presenta hemorragia intrarretinal peripapilar y a nivel de la arcada vascular inferior con extensión hacia el sector inferior de la mácula (Foto 1).

Ante el diagnóstico de retinopatía hipertensiva estadío IV, se deriva al servicio de emergencias del Hospital Alemán. Se registra presión arterial 240 / 120 mmHg, hemodinámicamente estable, sin angor ni disnea en reposo. Lúcida y sin déficit focal neurológico. Se solicita laboratorio, electrocardiograma que evidencia ondas T negativas en cara anterior, ecocardiograma que informa hipertrofia ventricular concéntrica a predominio septal, tomografía computada (TC) y resonancia magnética (RMN) de cerebro que no muestran sangrado ni isquemia. Se interpreta como emergencia hipertensiva con daño de órgano blanco retiniano. Se interna en unidad cerrada en tratamiento con nitroglicerina endovenosa en infusión continua y valsartan 80mg, con monitoreo hemodinámico estricto. Permanece un mes internada hasta estabilización y luego se externa con tratamiento ambulatorio con registros de presión arterial de 130 / 80 mmHg. Posterior a los dos meses de evolución, la agudeza visual del ojo derecho mejora a 20/30 aún con visión periférica pero la paciente manifiesta una disminución en el tamaño del escotoma central. En el fondo de ojo se observan menos hemorragias intrarretinales y exudados algodonosos en los cuatro cuadrantes y menor tortuosidad vascular en ambos ojos. En OD se aprecia la hemorragia cercana a la arcada vascular inferior en reabsorción y ya no se detecta la hemorragia peripapilar. Se realiza OCT en donde se ve una mejoría en la anatomía de las capas retinianas con mejor reflectividad de las mismas (Foto 5 y 6).

Retinopatía hipertensiva 

La autorregulación del sistema vascular retinal es clave para entender la retinopatía hipertensiva. Se define como proceso por el cual se mantiene la presión de perfusión en un estado relativamente constante a pesar de cambios en la presión arterial sistémica. Es mediado principalmente por la resistencia de los vasos sanguíneos (pequeñas arterias y arteriolas). Ante la hipertensión arterial crónica se genera vasoconstricción, mediado fundamentalmente por estrechamiento arteriolar; con su evolución aparece la ateroesclerosis de los vasos con engrosamiento intimal, hiperplasia de la túnica media y degeneración hialina. En el caso de hipertensión aguda, la vasoconstricción será mayor a nivel de las arteriolas terminales, se genera oclusión vascular e isquemia con necrosis del músculo liso y disfunción endotelial, como consecuencia, llevará  a la ruptura de la barrera hematorretiniana.5

La retinopatía hipertensiva en casos de hipertensos crónicos ya sea primaria o secundaria, muestra estrechamiento arteriolar, cambios en los cruces arterio-venosos que incluyen signo de Salus (deflexiones venosas), signo de Gunn (muesca arterio-venosa), signo de Bonnet (inclinación venosa distal), cambios en el reflejo a la luz, tortuosidad arteriolar, macroaneurismas y vasos colaterales.3

La mayoría de los casos se deben a una hipertensión primaria/esencial, es decir, sin causa médica aparente. Los factores de riesgo incluyen mayor edad, sexo femenino, sedentarismo, historia familiar, tabaquismo, alcohol y dieta rica en sodio. Tan solo 5%-10% de los casos se deben a hipertensión secundaria, causado por una condición médica. 6

En el caso de hipertensión aguda, aparecen los trasudados periarteriolares intrarretinales focales, son cambios tempranos y específicos que constituyen lesiones blancas, pequeñas, focales y ovales en la retina externa. La presencia de exudados algodonosos secundarios a isquemia de la capa de fibras ocurre dentro de las 24 – 48hs de la presión elevada y duran entre 2 a 10 semanas. También se observan hemorragias retinales en llama (superficiales) y en punto (profundas). Los exudados duros por depósito de lípidos aparecen tardíamente y pueden formar una estrella macular. Por último, la presencia de papiledema que se correlaciona directamente con la gravedad del caso.1

La hipertensión maligna se define como presión sanguínea elevada asociado a daño de órgano blanco: ojo, cerebro, corazón y/o riñón. Generalmente presentan presiones sistólicas y diastólicas mayores a 200 mmHg y, a 140 mmHg respectivamente. Ésta es una emergencia médica marcada por el estadio exudativo retinal; consecuencia de la falla en los mecanismos de autorregulación. De esta manera, se transmite la presión elevada a los capilares con cierre vascular secundario, produciendo hemorragias y fluido intrarretinal. La presencia de papiledema es clave en su diagnóstico.8-9

Los factores de riesgo para desarrollar retinopatía hipertensiva son, en primer lugar, el grado y tiempo de evolución de la hipertensión arterial, pero además incluye dislipemia, diabetes, sexo femenino, tabaquismo, factores genéticos como mutación en gen de la enzima convertidora de angiotensina (ECA), la hipertensión secundaria y signos que implican daño en otros órganos blanco como la microalbuminuria y la hipertrofia ventricular izquierda.1

Si bien existen diversas clasificaciones, es difícil identificar clínicamente cada uno de los estadios, pero lo más importante es poder determinar a partir de los mismos la urgencia con que se debe actuar en cada caso. El estadio I y II presentan cambios asociados a hipertensión crónica; en el I se observa mínimo estrechamiento de arterias retinales y en el II estrechamiento de arterias retinales en conjunto con regiones de estrechamiento focal y muescas arterio venosas. Los estadios III y IV están relacionados a la hipertensión maligna. En el estadio III se agregan a los cambios observados en I y II, hemorragias retinales, exudados duros y algodonosos; y en el estadio IV además se observa papiledema y estrella macular.4

El tratamiento consiste en disminuir de manera controlada la presión sanguínea. El oftalmólogo deberá descartar otras causas de enfermedad ocular que puedan enmascarar o contribuir a dichas alteraciones. Los estadios I y II de retinopatía deben ser derivados para control clínico y/o cardiológico y en el estadio III se debe actuar con más urgencia. El estadio IV es una emergencia y debe ser evaluado inmediatamente por médicos clínicos para disminuir la presión sanguínea en un ambiente controlado. Se debe evitar un descenso rápido de la misma ya que debido al mecanismo de autorregulación del nervio óptico se puede producir una disminución en la presión de perfusión con el consiguiente infarto u otras alteraciones isquémicas del mismo. El tratamiento consta de medicación y cambios en el estilo de vida. Algunos casos selectos pueden beneficiarse de tratamiento antiangiogénico intravítreo como adyuvante en la hipertensión maligna.1-7

En relación con el pronóstico visual, algunas alteraciones son reversibles con un exitoso control de presión arterial. El pronóstico será peor en caso de comprometerse la mácula o el nervio óptico. A su vez, la retinopatía hipertensiva es un factor de riesgo para otras afecciones oculares, tales como oclusiones venosas y arteriales retinales y neuropatía óptica isquémica. 3-6

Conclusión

La hipertensión arterial es una enfermedad sistémica que puede afectar la vasculatura de la capa coroidea, del nervio óptico y de la retina. La retinopatía hipertensiva es la afección más frecuente. Su diagnóstico es clínico y se puede clasificar en cuatro estadios. El estadio va a condicionar la urgencia y la modalidad del tratamiento sistémico. No hay tratamiento específico para los daños que causa en la retina. La detección clínica de cambios secundarios a presión arterial en el fondo de ojos permite diagnosticar y tratar tempranamente la hipertensión arterial y disminuir el riesgo de otros eventos cardiovasculares que ponen en riesgo la vida del paciente.  Fotos 1, 2 y 3: Ojo derecho: Imagen Multiplex Multicolor del fondo de ojos y OCT en el que se observa la hemorragia intrarretinal a nivel de la arcada vascular inferior y compromete el sector inferior macular.F

Bibliografía

Harjasouliha, Amir, Veena Raiji, and Gonzalez JM Garcia. «Review of hypertensive retinopathy.» Disease-a-month: DM 63.3 (2017): 63.

Grosso, Andrea, et al. «Hypertensive retinopathy revisited: some answers, more questions.» British Journal of Ophthalmology 89.12 (2005): 1646-1654.

Wong, Tien Y., and Paul Mitchell. «Hypertensive retinopathy.» New England Journal of Medicine 351.22 (2004): 2310-2317.

Cuspidi, Cesare, Carla Sala, and Guido Grassi. «Updated classification of hypertensive retinopathy: which role for cardiovascular risk stratification?.» Journal of hypertension 33.11 (2015): 2204-2206.

Konstantinidis, Lazaros, and Yan Guex-Crosier. «Hypertension and the eye.» Current opinion in ophthalmology 27.6 (2016): 514-521.

Wong, Tien, and Paul Mitchell. «The eye in hypertension.» The Lancet 369.9559 (2007): 425-435.

Ma, Dae Joong, and Hyeong Gon Yu. «Window to heart; ocular manifestations of hypertension.» Hanyang Medical Reviews 36.3 (2016): 146-150.

Shantsila, Alena, and Gregory YH Lip. «Malignant hypertension revisited—does this still exist?.» American journal of hypertension 30.6 (2017): 543-549.

Dogan, Berna, et al. «Optical coherence tomography angiography findings in malignant hypertensive retinopathy.» Arquivos brasileiros de oftalmologia 82.1 (2019): 72-77.

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