Abordaje y actualización en el tratamiento de las uveítis no infecciosas

Autores: Dr. Moisés Enghelberg y Dr. David Isaiah Sierpina.

Introducción

Las uveítis posteriores no infecciosas no diferenciadas presentan un dilema clínico para el oftalmólogo. El reto clínico yace en diferenciar procesos infecciosos, autoinmunes, reumatológicos y sistémicos en el proceso de valoración, ya que cada uno de ellos tiene un comportamiento, pronóstico y tratamiento distinto. 

Objetivo 

Presentar un caso de uveítis no infecciosa el cual sirve como puente para actualizar y discutir el abordaje de dicha condición. 

Reporte de caso

Una paciente hispana de sexo femenino de 24 años se presenta a consulta oftalmológica con disminución de la visión en su ojo izquierdo desde hace una semana. La paciente relata que la disminución de la vista está asociada con un dolor que irradia del ojo izquierdo hacia la periorbita, y está acompañada de dolor de cabeza. También comenta foto-sensibilidad en el mismo ojo. La paciente niega úlceras aftosas o genitales, pérdida del cabello, pródromo viral, erupciones cutáneas, inflamación en alguna articulación o, niega viajes recientes. Practica monogamia estricta y siempre utiliza protección con condón. Niega historia familiar de enfermedades autoinmunes. Niega historia de trauma ocular. 

Durante el examen oftalmológico, la agudeza visual en el ojo derecho es de 20/20 y en el izquierdo 20/70 PH: 20/50. Examen en lámpara de hendidura revela +1 células en cámara anterior, sin hallazgos relevantes en examen de fondo de ojo (Figura 1A). El ojo izquierdo presenta inyección tenue de la conjuntiva y de la esclerótica que no blanquea con la aplicación de fenilefrina al 1%, +1 células en cámara anterior, no células en vítreo y múltiples desprendimientos serosos de la retina, mayormente en el aspecto superior y temporal de la mácula (Figura 1B). El B-scan del ojo izquierdo demuestra engrosamiento de la esclerótica con acumulación de fluido en el espacio sub-tenon. En este punto, el diagnóstico diferencial constituye la sífilis, sarcoidosis, presentación atípica de la tuberculosis, escleritis posterior, epiteliopatía placoide pigmentaria multiforme posterior aguda (APMPPE), síndrome de la efusión uveal y enfermedad de Vogt-Konayagi-Harada (VKH).  La investigación serologica constituye de FTA-Abs y Quantiferon Gold. Adicionalmente en nuestro instituto el examen de la gran mayoría de las uveítis es acompañado de una placa de tórax. Los exámenes recaudados fueron negativos. Examen de angiografía con fluoresceína revela tinción y fuga de las venas en la periferia temporal en el ojo derecho en tomas tardías consistente con vasculitis (Figura 2). El estudio angiográfico del ojo izquierdo demuestra fuga en patrón punteado consistente con inflamación intermitente de la coroides y tinción y fuga en el aspecto temporal de la periferia de los vasos sanguíneos, específicamente de las venas, consistente también con vasculitis bilateral (Figura 3). En el ojo izquierdo la tomografía de coherencia óptica revela fluido subretiniano debajo de la foveola el cual se extiende hasta la macula nasal (Figura 4A). 

Considerando la edad, sexo, demografía y la presencia bilateral de distinta índole, y manteniendo en mente la ausencia de historial de trauma ocular y la presencia de desprendimiento serosos de la retina, se concluye que la paciente padece de uveítis no infecciosa posterior no diferenciada. La falta de engrosamiento de coroides, hallazgos integumentarios o del sistema nervioso central precluye el diagnóstico de enfermedad de Vogt-Koyanagi-Harada incompleto o probable, aunque es posible que la presentación aguda no permita que se desarrollen los rasgos patognomónicos de la enfermedad.  

Se inicia terapia oral con prednisona 1mg/kg y colirio de prendnisolona seis veces al día. Durante la visita de seguimiento, en una semana, la paciente comenta mejoría en cuanto a sus síntomas sistémicos, desaparición del dolor en ojo izquierdo y mejoría en la agudeza visual a 20/40. Se nota desaparición de las células en cámara anterior y mejoría en cuanto a la extensión del desprendimiento seroso en tomografía de coherencia óptica (Figura 4B).

Discusión

Para mantener algo de perspectiva, las secuelas de la uveítis, siendo el edema macular y el efecto constante y degenerativo de dicho proceso inflamatorio, son una de las causas de ceguera más importantes en los jóvenes. Se estima que del 5% al 20% de todos los casos de ceguera en los Estados Unidos y en Europa y 25% de la ceguera a nivel mundial estén relacionados con algún proceso uveítico.1

Las uveítis posteriores incluyen uveítis intermedias, posteriores y panuveítis. Es de interés mencionar que la etiología de las uveítis es multidimensional. Puede consistir en la vulneración de la barrera hemato-retiniana, la exposición a alguna partícula o antígeno o adyuvante. Incluso determinantes genéticos como haplotipos o complejos de histocompatibilidad mayor. Se discute que es posible como origen en ciertos individuos un número menor de células T regulatoria (Treg), cuya función consiste en modular la respuesta a antígenos de origen infeccioso como a enfermedades autoinmunes.

Es de suma importancia el poder categorizar las uveítis posteriores no infecciosas. Se debe de tener un marco estricto y organizado en el abordaje de dicha condición. Primero es reglamentario el descartar algún proceso infeccioso. También es importante que la investigación de algún proceso inflamatorio sistemático se guie por preguntas específicas y la investigación serológica sea exquisita, en vez de un proceso el cual sea generalizado ya que puede introducir variables y falsos positivos durante la investigación. Es necesario descartar procesos proteicos como la sífilis, sarcoidosis y tuberculosis o algún proceso infeccioso endémico (enfermedad de Lyme, etc). En la mayoría de los casos se recomienda acompañar el análisis serológico con una placa de tórax para evaluar lesiones típicas de la tuberculosis o la sarcoidosis como la adenopatía hiliar. Se puede incluir análisis de la función del hígado, pero otros estudios como lysozyme y níveles de enzima convertidora de angiotensina no se recomienda para reconocimiento de sarcoidosis.3, 4

En cuanto a tratamiento, es importante tener en cuenta las conclusiones del MUST Trial en su séptimo año. El estudio demuestra la superioridad de la terapia sistémica versus la utilización de medicamentos locales. 62% de pacientes incluidos en dicho estudio padecían de algún tipo de uveítis posterior. Se puede complementar la terapia local con implantes de dexametasona y fluocinolona de la mano de tratamiento sistémico en casos de recidiva. Es necesario mantener una relación estrecha con el servicio de reumatología.5  

En general del 35% al 45% de las uveítis tienen alguna asociación con algún problema sistémico. En particular alrededor del 22% al 78.1% de las uveítis posteriores tienen un diagnóstico de base.6, 7 Es necesario que el oftalmólogo también se termine de adecuar y acomodar a la idea de que hay un porcentaje en que el proceso patológico solo puede ser catalogado de enfermedad “idiopática” o “no diferenciada”.3, 4  

En nuestro caso se le presta especial atención al diagnóstico diferencial de la enfermedad de VKH. Se define como un proceso inflamatorio granulomatoso con hallazgos sistémicos tal como cefalea, meningismus, problemas de la audición en su etapa aguda y la poliosis, alopecia, y vitili-go durante el estadio crónico. En general la enfermedad tiene tres etapas: el pródromo y estadio uveítico, el estadio crónico y el estadio crónico recurrente.8 

Es de interés mencionar que alrededor de 78% de los casos de VKH en el sur del estado de California suceden en pacientes hispanos.9 

La patofisiología reside en una respuesta exuberante de naturaleza autoinmune hacia los melanocitos. Se desconoce qué porción de los melanocitos precipita esta reacción. Se postula también una reacción de las células T hacia la tirosinaza, aparte de cierta pérdida regulatoria en el desarrollo de la interleucina-21.10-12

Es importante entender que cierta cantidad de los hallazgos clínicos están en plena evolución temporal. Hay una diferencia marcada en cuanto a los hallazgos de la sintomatología inicial vis a vis los síntomas crónicos. La definición de la enfermedad VKH se actualizó en el año 2001, así extendiéndose la definición a casos incompletos o probables.13 Se puede considerar una forma frustrada de la enfermad o incompleta si así lo permiten los hallazgos clínicos y angiográficos. Es de suma importancia la obtención de estudios angiográficos ya sea empleando en especial la fluoresceína y en algunos casos la indocianina. En particular el patrón del estudio va variando dependiendo del estadio de la enfermedad. 

En un estudio presentado por Arellanes-García et al. el patrón más común en la fase aguda fue de hiperfluoresencia diseminada y punteada de la coroides, mientras que en las fases crónicas presenta hiper e hipofluoresencia del nervio óptico, y durante la etapa convaleciente se presenta hiper e hipofluoresencia punteada de la mano de bloqueo de la coroides debido a la acumulación de depósitos inflamatorios a nivel del epitelio pigmentado de la retina. Es preciso mencionar que la vasculitis también tiene una presencia destacada en la VKH.14 La permeabilidad coriocapilar es de por sí una de las razones principales por las cuales los pacientes padecen de desprendimientos serosos de la retina. Es interesante mencionar la ventaja al emplear tecnologías de imágenes de campo ultra-amplio.  En nuestra experiencia se reserva la punción lumbar para valorar la pleocitosis en casos atípicos. Es importante evaluar la necesidad de obtener dicha prueba previo a la iniciación del tratamiento con esteroides ya que posiblemente esto puede alterar los valores de dicha prueba. 

Conclusión

Las uveítis no infecciosas posteriores no diferenciadas presentan un reto diagnóstico y terapéutico. Es importante para el oftalmólogo tener un abordaje metódico y sistemático al momento de evaluar dicha patología. Es de suma importancia la iniciación de medicamentos sistémicos y el descartar procesos infecciosos antes de iniciar dicho tratamiento.  

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