9th World Glaucoma E-Congress

Este año, el Congreso Mundial de Glaucoma, organizado por la Asociación Mundial de Glaucoma y con la Asociación Japonesa de Glaucoma, como anfitrión, se llevó a cabo de manera virtual.

Dra. Tamara Zompa

Uno de los simposios centrales del Congreso fue el Simposio del Presidente, cuyo tema se relaciona al Glaucoma de Presión Normal (GPN).

La introducción fue realizada por el Dr. Fabián Lerner (ARG), actual presidente de la Asociación Mundial de Glaucoma (WGA, World Glaucoma Association), acompañándolo como co-moderadores los doctores: Makoto Aihara (Japón), Neeru Gupta (Canadá) y Keith Martin (Australia). Los oradores, todos de reconocida excelencia y vasta experiencia, fueron los doctores Jeffrey Liebmann (USA), Jost Jonas (Alemania), Ki Ho Park (Corea del Sur), Tetsuya Yamamoto (Japón) y Louis Pasquale (USA).

¿Es el GPN una entidad distinta al glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA)?

En una excelente exposición, el Dr Liebmann recordó que el glaucoma viene siendo un tema de controversia por más de 150 años, postulando las teorías ‘vascular’ y ‘mecánica’. Pero, por ahora, el único parámetro que podemos medir es la presión intraocular (PIO). La única manera de tomar PIOs reales es con una cánula intracamerular. Todos los tonómetros que miden la PIO transcorneal tienen errores, tanto humanos como del aparato per se, y si bien la tonometría de Goldmann es el procedimiento estándar, no es el ‘Gold’ estándar, ya que no garantiza la PIO real.

Reafirmó entonces que no podemos tomar la PIO para diferenciar estas entidades. Como tampoco podemos basarnos en los factores de riesgo ni la apariencia del nervio óptico y el campo visual (CV).  La edad, el envejecimiento, factores relacionados con la PIO, perfusión, riesgo genético, miopía, biomecánica, sistema nervioso central, la salud de las células ganglionares retinales, son todos factores que afectan al paciente con glaucoma, tal vez de diferentes maneras.   En un futuro, con el avance de la tecnología ya sea para el seguimiento del paciente como para un mejor diagnóstico, se logrará una mejor comprensión de la oxigenación del cerebro y la retina, la oximetría retinal, evaluando qué rol juega en la patofisiología de la enfermedad.

También hizo énfasis en la importancia de la comprensión de los genes y la aplicación de la genética en nuestra práctica diaria con pacientes glaucomatosos. Nombró la importancia de la Medicina de Precisión, donde, por ejemplo, se relacionó el gen MYOC con el glaucoma juvenil, el OPTN para algunas formas de GPN, y otros genes que actuarían individual o colectivamente, para diferenciar subgrupos de glaucoma y mejorar la clasificación. Entonces, es la Medicina de Precisión la que nos podrá ayudar a diferenciar ambas entidades y todos los subtipos de glaucoma entre ambas.

Concluyó que el GPN y el GPAA son parte del mismo espectro clínico. Ambas se caracterizan por factores independientes de la PIO que varían entre individuos (genética, el flujo ocular, el metabolismo energético, la miopía) y ambas son neuropatías ópticas sensibles a la PIO, por lo cual bajando la PIO, se enlentecería la progresión.

Flujo sanguíneo ocular y gradiente translamina cribosa en la patogénesis del GPN

El Dr.  Jost Jonas dejó ver que hay claras diferencias morfológicas entre la neuropatía óptica glaucomatosa (NOG) y la vascular. La NOG podría resultar de un desbalance entre presión sanguínea (PS), presión cerebroespinal (PCE) y PIO. Por lo cual, o la PIO está alta o la PCE está baja (bloqueo del fluido cerebro-espinal a nivel del canal óptico) o la PS  está baja (vasoespasmos, ‘dippers’ nocturnos) donde la disminución de la PCE es mayor que la disminución de la PIO simultánea, llevando a un aumento en la presión diferencial trans-lámina cribosa.

A esto debemos sumarle otros factores como la dimensión y biomecánica de la cabeza del nervio óptico, la presión del tejido retrolaminar, el rol de los movimientos sagitales de la lámina cribosa sobre el flujo axoplásmico y la desconexión de astrocitos laminares.

Concluyó que la diferencia morfológica entre una neuropatía óptica glaucomatosa de una vascular contradice el rol de la teoría ‘vascular’ como patogenia de daño glaucomatoso.

Factores de riesgo de GPN sistémicos
y oculares

El Dr Ki Ho Park recalcó como factores de riesgo sistémicos, por un lado, a la inmunidad aberrante y liberación de citoquinas inflamatorias del sistema nervioso; se demostró presencia de autoanticuerpos IgG asociados a reacciones pro-inflamatorias en la retina glaucomatosa humana. También recalcó la asociación ya conocida entre la infección con Helicobacter Pylori y glaucoma y su mecanismo autoinmune e inflamatorio como uno de los mecanismos de daño glaucomatoso. A su vez, la ruptura de la barrera hematocerebral (que sucede en zonas de hemorragias de disco y atrofia peripapilar) sería esencial en la inmunidad aberrante, permitiendo que los anticuerpos y las células T ataquen las neuronas. Por otro lado, habló de las anormalidades vasculares sistémicas asociadas al GPN, como el infarto cerebral silencioso y la enfermedad cerebral de pequeños vasos, donde se observó la asociación con los defectos en la capa de fibras nerviosas peripapilares.

Dentro de los factores de riesgos oculares incluyó a la fluctuación de la PIO (ya sea por factores intraoculares, extraoculares o posturales), la hemorragia de disco y la atrofia peripapilar, la miopía y las propiedades biomecánicas. Los pacientes con GPN tienen mayor fluctuación de la PIO y durante el sueño los valores de PIO son mayores, agregando que son pacientes más propensos a asumir posturas en decúbito lateral durante el sueño. En casos con asimetría de afectación del campo visual, se vio que los pacientes adoptaban el decúbito lateral hacia el ojo más afectado al dormir. Reconoció que es complejo solicitarle al paciente que no duerma en decúbito lateral, pero aconsejó evitar el sueño boca abajo en pacientes con GPN.

Eficacia de la terapia hipotensora ocular en el GPN

En cuanto a esta presentación, el Dr Tetsuya Yamamoto pudo dejar en claro varios puntos.  Resaltó que tanto la medicación como la cirugía son efectivas en estabilizar el CV recalcando que aquellos que lograban PIOs de 10 mmHg o menos eran en los que más estable se mantenía el CV. Luego se refirió a un estudio de pacientes con GPN quienes tenían PIOs previas de 12 mmHg o menos, pero con empeoramiento del CV y/o compromiso del área de fijación. A estos pacientes se les realizó trabeculectomía con mitomicina y en aquellos pacientes con PIOs de 9 mmHg o menos, los CV se mantuvieron estables por 10 años. En el ‘Collaborative NTG Study’ se vio que aun en aquellos pacientes en que se logró la reducción de la PIO, un porcentaje sufrió de todos modos disminución de la visión, y podría deberse a pérdida fisiológica de células ganglionares de retina, factores de riesgo independientes a la PIO o a una reducción insuficiente de la PIO. Aclaró que, aunque nadie sabe cuál debería ser la PIO ideal en estos pacientes, la PIO Target debería ser menor a 10 mmHg, sosteniendo entonces que el GPN es también dependiente de la PIO.

Progresión a pesar de la reducción de la PIO. Tratamientos no relacionados con la PIO

El último expositor fue el Dr Louis Pasquale, quien expuso que el GPN es un problema de Salud Pública, estimando un 10% de ceguera unilateral a 20 años y una tasa de 1.4% de ceguera bilateral a 20 años. La progresión típica del GPN suele ser entre 0.2 y 0.5 dB anuales. Pero un grupo de pacientes tuvieron una tasa rápida de progresión, de 1-2 dB por año. Explicó que la PIO suele ser más alta temprano a la mañana donde los niveles de óxido nítrico son más bajos, y que aquellos con mayor predisposición genética a tener PIOs altas tenían PIOs tempranas 4.3 mmHg más altas que aquellos con menor predisposición genética. Recalcó la importancia de las tomas de PIOs fuera de los controles médicos, que pueden ser más altas y explicar la progresión de la enfermedad.

También, enfatizó mejorar el interrogatorio para saber cómo duermen, evaluar si son hipertensos arteriales medicados y considerar la dosis nocturna alejada del momento de irse a dormir, estimular que sean proactivos en el cuidado de la salud periodontal, aunque no esté claro todo esto impacte en la historia natural de la enfermedad. Un antecedente familiar fuerte de GPN, con comienzo en la adultez temprana debe llevarnos a buscar las variantes mendelianas asociadas con el GPN como la OPTN, la TBK1 y MYOC, coincidiendo con el Dr Liebmann en la necesidad de una Medicina de Precisión. Coincidió con Yamamoto en la importancia de lograr PIOs menores de 10 mmHg y enfatizó el importante lugar que aún tiene la trabeculectomía en estos casos. Nombró los beneficios de la meditación: baja la PIO en el GPAA, baja la fluctuación diurna de la PIO, tiene impacto directo en la expresión genética de la malla trabecular, regulación positiva de genes neuroprotectores y regulación negativa de genes proinflamatorios, y se presume que baja la tasa de progresión.  Concluyó insistiendo en la necesidad de un esfuerzo en conjunto para tratar el problema de la progresión del GPN, y la importancia de un mayor conocimiento de cómo afecta la genética al problema.

La Dra. Tamara Zompa es especialista en glaucoma desde el año 2006. Jefa del Servicio de Glaucoma del Centro Oftalmológico Charles.

 

GALERÍA 10 DE SEPTIEMBRE

GALERÍA 11 DE SEPTIEMBRE

Login

Welcome! Login in to your account

Remember meLost your password?

Lost Password